Introduction: L'encéphalopathie hépatique (EH), une complication grave de la maladie du foie, se manifeste par un syndrome métabolique neuropsychiatrique complexe mais ayant toujours été considérée comme réversible. La transplantation hépatique (TH) est le seul traitement efficace pour traiter les patients de maladie hépatique, par contre les complications neurologiques survenant suite à une TH restent un problème persistant. Avec l’EH pré-TH, l'hypotension et une hypoxie cérébrale pendant la période péri-opératoire peuvent affecter les fonctions neurologiques. Ces observations nous ont conduits à l'hypothèse suivante: un patient cirrhotique atteint d’EH est plus à risque de subir des dommages cérébraux suite à une insulte d’hypotension/hypoxie. Méthodes: Pour vérifier cette hypothèse, nous évaluons l’effet d’une hypotension/hypoxie cérébrale chez un rat avec ligature de la voie biliaire (BDL) de 6 semaines (modèle établi de la maladie chronique du foie et de l’EH). Les animaux ont été sacrifiés et leurs cerveaux ont été évalués pour une perte/altération cellulaire par marquage neuronal (au violet de crésyl et par immunohistochimie avec NeuN) ainsi que pour détecter des protéines pro- et anti-apoptotiques (par western blot). Résultats: Jusqu’à maintenant, nous avons démontré qu’une hypotension/hypoxie cérébrale de 90 minutes ne cause pas de perte neuronale ni une augmentation de marqueurs apoptotiques dans le cerveau de rats encéphalopatiques comparativement aux cerveaux de rats normaux. Conclusions: Nous sommes présentement en train d’évaluer les cerveaux de rats ayant subi une hypotension/hypoxie de 30 minutes. À cause de la fragilité d’un cerveau encéphalopatique, nous croyons qu’une hypotension/hypoxie moindre pourrait donner lieu à une plus grande perte/altération cellulaire que dans un cerveau normal. Nous allons par la suite utiliser d’autres techniques telles que le marquage avec fluorojade, un marqueur d’apoptose et TUNEL une méthode pour détecter fragmentation de l'ADN
