Introduction : L’encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique métabolique qui survient comme complication majeure de la cirrhose hépatique. Les causes de l’EH sont multifactorielles, mais les mécanismes précis ont encore besoin d’être élucidés. Le méthylglyoxal (MG) est un sous-produit toxique de la glycolyse et un agent puissant de glycation des molécules cellulaires, et est associé à des maladies affectant le cerveau comme l’encéphalopathie diabétique et la maladie d’Alzheimer. Dans cette étude, nous explorons l’implication du MG dans la physiopathologie de l’EH. Méthodes : La cirrhose a été induite suite à une ligature de voie biliaire (BDL) pendant 6 semaines et une dérivation portosystémique (PCA) a été effectuée pour 4 semaines. Chez ces modèles animaux de l’EH, nous avons dosé des marqueurs du MG, le D-lactate et les produits de glycation avancée (AGEs), par fluorescence et Western Blot, respectivement. L’expression protéique des enzymes glyoxalase 1 (Glo1) et glyoxalase 2 (Glo2) a été effectuée par Western Blot alors que l’activité de Glo1 a été évaluée par cinétique enzymatique en spectrophotométrie UV. Résultats : Aucune différence significative du D-lactate et des AGEs, deux marqueurs du métabolisme du MG, a été détectée dans les modèles animaux de l’EH. De plus, aucune altération de l’expression protéique de Glo1 et Glo2 ainsi que l’activité de Glo1 a été observée dans le système glyoxalase, détoxifiant le MG, dans l’EH. Conclusion : Cette étude, pour la première fois, caractérise la relation entre MG et l’EH et suggère aucune implication de celui-ci dans l’EH. Financement: Bourse d’étude V Tran : COPSE de l’Université de Montréal. L. Bilodeau : American Gastroenterological Association. C. Bosoi : FRQS
