L’encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neuropsychiatrique de la maladie chronique du foie (cirrhose). Le foie endommagé n’a plus la même capacité de biotransformation qu’un foie en santé ce qui entraine une augmentation en circulation de neurotoxines comme l’ammoniaque. Les symptômes peuvent être légers (troubles cognitifs : attention, mémoire) ou sévères (confusion, désorientation ou coma). L’EH est de forme épisodique lorsque les symptômes apparaissent de façon ponctuelle. La barrière hémato-encéphalique (BHE) protège le cerveau en temps normal. Toutefois, au cours des dernière années, il a été observé que la présence de symptômes persiste malgré la résolution des épisodes. Le but du projet est d’évaluer la perméabilité de la BHE chez des modèles d’EH épisodique. Pour ce faire, des modèles de rats atteints d’EH épisodique ont été obtenus en effectuant une ligature de la voie biliaire pour provoquer une cirrhose et en injectant de l’acétate d’ammonium (3,5mmol/kg ip.) tous les quatre jours à partir de la 19e journée. Au 38e jour, les rats ont été sacrifiés et l’expression de protéines de jonctions serrées (Claudine-5, Occludine, ZO-1 et ZO-2) a ensuite été mesurée dans le cortex frontal, le cervelet et l’hippocampe par Western blot. Une diminution de l’expression de ZO-2 entre les rats contrôles et les rats épisodiques a été observée. D’autres études seront nécessaires pour confirmer ce résultat et vérifier l’implication de la BHE dans l’EH épisodique, en relation avec les changements de comportement observés (troubles de la mémoire et coordination motrice).
