Introduction : L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique qui survient à la suite d'une cirrhose. Les symptômes comprennent des troubles de la mémoire et de la coordination motrice, le coma et même la mort. L'ammoniaque, une toxine produite lors du métabolisme d’acides aminés, est impliquée dans la pathogenèse. La première ligne de défense contre l'augmentation de l'ammoniaque, le foie, ne fonctionne pas à pleine capacité lors de la cirrhose et sa détoxification diminue, augmentant les concentrations sériques. La deuxième ligne de défense est le muscle squelettique. Toutefois, les patients cirrhotiques présentent une importante perte musculaire, ce qui augmente aussi le risque d’EH. L'objectif de ce projet est de déterminer si l'excès de protéines est néfaste en raison de la production excessive d'ammoniac, ou protecteur en raison du maintien de la masse musculaire. Méthodes : Les rats cirrhotiques (ligation de voie biliaire) se nourriront d’une diète haute en protéines (36%) ou régulière (18%) pendant les 5 semaines post-chirurgie. L’ammoniaque sérique sera évaluée à 0, 3 semaines, et 5 semaines. Les tests comportementaux pour évaluer les symptômes d’EH et l’évaluation de la composition corporelle seront faits à 3 et 5 semaines. L’activité de glutamine synthétase musculaire sera évaluée pour déterminer si la diète en augmente l’activité. Résultats : Les résultats préliminaires indiquent que les rats mangeant une diète hyperprotéinée voient une amélioration de la masse musculaire et ne présentent pas d’augmentation de l’ammoniaque ou de déficience cognitive comparé aux rats sur une diète normale. Discussion : Ce projet aidera à améliorer les lignes directrices en alimentation protéique chez les patients souffrant d’EH.
