Introduction L’encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neuropsychiatrique causée par les maladies du foie. Ce syndrome est considéré comme un désordre métabolique réversible, qui devrait être réglé par la transplantation hépatique (TH), cependant les complications neurologiques persistent chez près de 47% des patients. La TH est une procédure accompagnée de stress intra-opératoires dont l’hypovolémie et l’hypotension. Nous supposons que le cerveau fragilisé devient plus susceptible à une hypotension, résultant en un stress ainsi que la mort cellulaire. Méthodologies Une hypotension par hypovolémie de l’artère fémorale est effectuée pour atteindre une pression artérielle de 30 mmHg durant 2 heures chez des rats de 6 semaines avec ligation de la voie biliaire (BDL) et leurs contrôles respectifs (SHAM). Les cerveaux sont prélevés pour immunobuvardage et immunohistochimie. Résultats Les rats BDL avec hypotension ont démontré une diminution du compte neuronal dans le cortex préfrontal en utilisant NeuN+DAPI et le Crésyl violet, comparativement aux contrôles SHAM hypotendus. De plus, la protéine de stress cellulaire HSP32 était augmentée chez les groupes BDL hypotendus, tout comme la caspase-3 clivée, suggérant une mort cellulaire par apoptose. Les groupes contrôles SHAM et BDL sans hypotension ne démontrent aucune perte neuronale avec les marqueurs précédents.
