La perte de masse musculaire et la malnutrition sont les complications les plus fréquentes de la maladie hépatique chronique (cirrhose). L’encéphalopathie hépatique (EH; désordre neuropsychiatrique) est une autre complication sérieuse observée chez 80% des patients cirrhotiques, qui pourrait être une conséquence de la perte de masse musculaire. Les myokines, dont « Brain-derived neurotrophic factor » (BDNF), sont des cytokines libérées par le muscle lors de la contraction musculaire exerçant plusieurs fonctions physiologiques bénéfiques. Leurs sécrétions impliquent la production d’un co-activateur transcriptionnel, le « Peroxisome proliferator-activated receptor coactivator-1alpha » (PGC-1a). Notre travail s’est donc concentré sur l’étude de l’impact de l’exercice sur la voie de signalisation PGC-1a/BDNF dans la prévention de la perte de masse musculaire et l’EH chez le rat cirrhotique. Matériel et méthode : La cirrhose et l’EH ont été induites chez le rat 6 semaines après la ligature des voies biliaires (BDL). Quatre groupes expérimentaux ont été constitués : 1) Contrôles; 2) BDL; 3) Contrôles + Exercice 4) BDL+ Exercice. Les rats faisant partie du 3e et du 4e groupe sont soumis à un exercice de type aérobique. L’expression génique et protéique musculaire de PGC-1a et BDNF a été évaluée par immunobuvardage Western. Résultats et discussion :L’exercice augmente l’expression de BDNF mature chez les rats sains, ce qui prévient la fonte musculaire typique de la maladie hépatique et le développement de l’EH. Le rôle du PGC-1a reste à clarifier. Conclusion :Une meilleure compréhension de la voie PGC-1a-BDNF pourrait permettre de cibler le muscle comme thérapie effectrice dans le but d’améliorer le pronostic ainsi que la qualité de vie des patients cirrhotiques. Sincères remerciements à PREMIER-FPC-Département de nutrition et à la Fondation Canadienne du foie
