Contexte : L'encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neurologique débilitante de la maladie hépatique chronique (MHC). L'alcool est un facteur étiologique majeur connu pour induire des dommages hépatiques, mais son rôle dans le développement de l'EH reste flou. Nous avons examiné les effets de la consommation constante d'alcool sur le déclin neurologique chez les rats atteints de MHC. Méthode : Des rats opérés avec une ligation de voie biliaire (BDL) et des témoins (Sham) après 5 semaines ont été utilisés. Au jour 7, les rats ont été gavés deux fois par jour avec de l'éthanol (3 g/kg, 5 j/sem, pendant 4 sem). La coordination motrice a été évaluée par Rotarod et le comportement anxieux par champ ouvert et labyrinthe surélevé. Nous avons effectué des immunobuvardages afin d'étudier l'intégrité neuronale dans le cervelet. Résultats : L'alcool a aggravé la coordination motrice et augmenté le comportement de type anxieux chez les rats BDL-alcool. Les déficiences étaient associées à une diminution des marqueurs neuronaux de NeuN et SMI311, une augmentation des marqueurs apoptotiques pro-Caspase3/clivée et Bax/Bcl2 et de nécroptose de pRIP3 et pMLKL, une diminution de la capacité antioxydante totale et une augmentation d’un marqueur de stress oxydatif, le 4-HNE, dans le cervelet des rats BDL-alcool par rapport aux témoins respectifs. Conclusion : Les niveaux plus élevés de 4-HNE et la diminution de la capacité antioxydante dans le cervelet des rats BDL-alcool suggèrent que le stress oxydatif est le facteur déclenchant de l'apoptose et de la nécroptose entraînant une perte/lésion neuronale.
