Introduction- Environ 40% des patients cirrhotiques souffrent de complications cognitives réduisant leur qualité de vie. Nous nous intéressons à la contribution de l’acide urique (AU), un médiateur reconnu pour ses effets cérébraux. Notre modèle murin démontre comment la cirrhose et l’hyperuricémie peuvent influencer les changements de comportement et les lésions cérébrales. Méthodes- Nos animaux sont divisés en 4 groupes expérimentaux prenant en compte la cirrhose (SHAM (contrôle) ou BDL (ligature de la voie biliaire)) et l’hyperuricémie (diète régulière (RD) ou diète 3% AU (HUAD)) : (1) SHAM+RD, (2) SHAM+HUAD, (3) BDL+RD et (4) BDL+HUAD. Des prélèvements sanguins sont effectués aux jours 0, 7, 14, 21 et 28 pour mesurer l’AU plasmatique. La mémoire et l’anxiété sont évaluées aux jours 14 et 28. Au jour 33, les animaux sont sacrifiés et le cortex frontal, l’amygdale et l’hippocampe sont isolés pour analyser la mort cellulaire (caspase-3 et caspase-1). Résultats- L’AU circulant augmente chez les BDL+HUAD à partir du jour 7. Au jour 14, la mémoire à court terme diminue chez les BDL+HUAD et l’anxiété augmente dans les groupes HUAD. Au jour 28, la mémoire à long terme diminue chez les SHAM+HUAD. La caspase-3 augmente dans le cortex frontal pour les animaux SHAM+HUAD, dans l’amygdale pour les animaux BDL+HUAD et dans l’hippocampe pour les HUAD. La caspase-1 augmente significativement dans l’amygdale et l’hippocampe des animaux HUAD. Conclusion- Chez les animaux cirrhotiques, l’hyperuricémie entraîne une perte cellulaire dans l’amygdale et l’hippocampe, suggérant un lien avec les comportements anxieux et la perte de mémoire.
