L'encéphalopathie hépatique (EH), un syndrome métabolique neuropsychiatrique, est une complication majeure de la maladie hépatique. L’hyperammonémie est le facteur central dans l’EH. L’œdème cérébral est une importante caractéristique pathophysiologique de l’EH. Nous avons investigué le rôle du stress oxydatif dans deux modèles de maladie du foie/EH chez le rat; 1) dérivation portosystémique (PCA), et 2) ligature de la voie biliaire (BDL). L’ammoniaque et les espèces réactives d’oxygène (ROS) ont été mesurés dans le plasma (artériel) et au niveau cérébral. Le contenu cérébral en eau a été mesuré dans le cortex frontal. L’hyperammonémie s’est développée dans les deux groupes, PCA et BDL (p<0.001 vs contrôles). En conséquence, l’ammoniaque cérébrale était aussi élevée, sans différence significative entre les PCA et BDL. Seuls les rats BDL montraient une augmentation des ROS plasmatiques. Nous n’avons pas observé d’augmentation des ROS cérébraux chez les PCA et BDL. Le contenu en eau du cerveau était augmenté seulement chez les rats BDL (p<0.05 vs contrôles) ; il a été normalisé suite à un traitement avec un antioxydant (allopurinol). L’induction du stress oxydatif chez les rats PCA à l’aide du diméthyle maléate (inhibiteur de glutathion) a provoqué l’augmentation de l’eau cérébrale (p<0.05 vs contrôles). En conclusion, le stress oxydatif systémique est impliqué dans l’œdème cérébral et son effet synergique avec l’ammoniaque contribue à la progression de l’EH.
