Introduction:
L’encéphalopathie hépatique est une complication
neuropsychiatrique causée par les maladies du foie. Ce syndrome
devrait être réglé par la transplantation hépatique, mais d
es complications neurologiques persistent chez près de 47% des p
atients. La transplantation est accompagnée de stress intraopératoires dont
l’hypovolémie et l’hypotension. Nous avons démontré qu’un cerveau fragilisé par l’encéphalopathie hépatique
minimale (EHM) chez un rat cirrhotique devient plus susceptible à des dommages cérébraux causés
par une hypotension, ce qui résulte en un stress cellulaire ainsi que la
mort cellulaire neuronale. Ces signaux de stress cellulaire peuvent induire
l’activation de la microglie, les cellules immunitaires du système nerveux
central.
Matériel et méthodes :
Une hypotension par hypovolémie de l’artère
fémorale a été effectuée pour atteindre une pression artérielle de 30
et 60 mmHg durant 2 heures chez des rats après 6 semaines suite à une
cirrhose induite par ligation de la voie biliaire (BDL) et leu
rs contrôles respectifs (SHAM).
Nous avons évalué la présence de microglie activée
dans le cortex frontal en immunobuvardage, avec CD11b, OX-42, CMH-II et COX-2 et en immunofluorescence,
avec Iba-1.
Résultats et discussion:Il n’y a pas d’activation microgliale chez les
modèles SHAM et BDL dans le cortex préfrontal, mais l’insulte hypotensive induite chez le modèle cirrhotiqu
e BDL, avec EHM , cause une activation de la microglie.
Conclusion:
L’activation microgliale chez les patients cirrhotiques
soumis à une hypotension donne des outils supplémentaires dans
la compréhension des processus pathophysiologiques délétères
subséquents à une transplantation hépatique et permettra de
suggérer des interventions cliniques afin de prévenir une aggravation des dommages
cérébraux. Remerciements auCOPSE pour la bourse du Département de
nutrition
